Исследование проводили на молодых крысах МАРСМАРС Wistar. Часть животных в течение 7 дней находилась в атмосфере 60 или 85%-ного O[2]. При дыхании 85%-ным O[2] в/б введение крысам N-ацетилцистеина (АЦ) потенцировало вызываемые гипероксией нарушение легочной вентиляции и потерю массы тела. Введение АЦ не предотвращало происходившее при гипероксии увеличение активности лактадегидрогеназы и щел. фосфатазы в бронхоальвеолярном лаваже. Присутствие АЦ в инкубационной среде вызывало понижение содержания восстановленного глутатиона (ВГ) и активности гамма-глутамилтрансферазы (ГТ) в пневмоцитах типа II, выделенных из легочной ткани находившихся в условиях нормоксии крыс. После гипероксии (60% O[2]) присутствие АЦ ослабляло экспрессию мРНК ГТ. С повышением конц-ии O[2] до 85% присутствие АЦ вызывало понижение содержания ВГ и повышение активности ГТ в упомянутых клетках. Представлены данные о содержании ВГ в культивируемых пневмоцитах типа II, выделенных из легочной ткани крыс, находившихся в условиях нормоксии или гипероксии. Применение АЦ потенцировало повреждение ДНК и апоптоз в клетках, вызываемые гипероксией (60% O[2]). Не исключено, что обнаруженные эффекты применения АЦ обусловлены токсическим действием цистеина, высвобождающегося в результате метаболических превращений АЦ. Бельгия, Katholieke Univ. Leuven. Библ. 31.