В эндотелиальных клетках микрососудов свиньи гипоксия вызывала гиперпроницаемость клеток, к-рая полностью снималась антителами к ФРЭС. В нормоксических условиях добавление ФРЭС (100 нг/мл) не изменяло барьерной функции в монослое клеток. При гипоксии или в нормоксических условиях в рез-те добавления ФРЭС увеличивалось в два раза число сайтов, связывающих ФРЭС, и экспрессия мРНК рецептора 1 к ФРЭС. Гиперпроницаемость клеток, индуцированная гипоксией, могла быть предотвращена ингибитором NO-синтазы, N{G}-монометил-L-аргинином. Германия, Max Planck Inst. for Physiological and Clinical Res., Kerckhoff-Clinic, 61231 Bad Nauheim. Библ. 64.