Изучалось состояние функциональной остаточной емкости и остаточного объема легких при кратковременном вдыхании газовых смесей с пониженным содержанием кислорода. Выявлено, что понижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе до 11,2% приводит к развитию у субъектов гипоксической гипоксии с характерным снижением оксигенации артериальной крови и потребления кислорода. При этом наблюдается повышение легочной вентиляции за счет увеличения глубины дыхания параллельно с увеличением функциональной остаточной емкости и остаточного объема легких. Наблюдаемые изменения трактуются как компенсаторная мобилизация функционального резерва респираторных отделов легких, обусловленная дефицитом кислорода в организме.
В условиях гипоксии миокард теряет способность утилизировать жирные кислоты, которые накапливаются в виде ацилов карнитина (К), нарушают проницаемость мембран и вызывают аритмии. Изучали возможность предотвращения аккумуляции К в миокарде крыс, подвергнутых острой гипоксии содержанием на высоте 8000 м, путем предварительного 5-дневного введения строфантина и дигоксина в суточной дозе 1 и 2,5 мг/кг соответственно. Установлено, что препараты достоверно предотвращали накопление К в плазме крови, миокарде и развитие аритмий (у ишемизированных крыс аритмии в 38% случаев, по данным ЭКГ), хотя и усугубляли дисбаланс кальция и магния в плазме крови и миокарде животных.
Гипоксия и принудительное плавание вызывали активацию процессов пероксидации липидов и изменения содержания катехоламинов и СТ в сыворотке у крыс. Введение пептида (I), индуцирующего дельта-сон, в дозе 120 мг/кг в/б за 1 ч до гипоксического воздействия или физической нагрузки уменьшало или предотвращало развитие метаболических нарушений. Эффект I был наиболее выражен при гипоксии. Россия, Rostov State Univ., Rostov-on-Don.
Введение крысам в желудочки мозга ПГE[2] вызывало дозозависимое увеличение ректальной т-ры без повреждения нервной системы. Введение крысам ПГE[2]+глобальная гипоксия-ишемия полушарий (лигатура сонной артерии+гипоксия 35 мин) увеличивали термальный ответ и степень повреждения коры, гиппокампа и полосатого тела. Наибольшая смертность животных и уровень повреждения происходили при дозе ПГE[2] 50 нг по сравнению с введением физиологического р-ра и дозы ПГE[2] 10 нг. Канада, Univ. of Saskatchewan, Saskatoon, SK S7N 5E5. Библ. 53.
Местная 10-мин. аппликация аденозина (I) усиливала проток эритроцитов и повышала сосудистую проводимость в коре головного мозга находящихся под наркозом крыс. Аппликация глибенкламида (II), блокатора К[АТФ]-каналов, не оказывала такого действия и не влияла на эффекты, вызываемые аппликацией I. Применение II не оказывало влияния и на вызываемое 5-мин. гипоксией падение среднего артериального давления. Однако II понижал скорость протока эритроцитов и сосудистую проводимость, повышавшиеся в условиях гипоксии (газовый состав крови при этом оставался без изменений). Великобритания, The Medical Sch., Univ. of Birmingham, Birmingham B15 2TT. Библ. 6.
Оксид азота и механизмы циклического его превращения при гипоксии
В результате активации при гипоксии ферментативных и неферментативных систем, участвующих в образовании NO из ионов NO{-}[2], происходит активация цикла оксида азота: L-аргинин->NO->NO{-}[2]/NO{-}[3]->NO. Биологический смысл сопряженности Ca{2+} — мобилизующей и нитритредуктазной активности в митохондриях и эндоплазматическом ретикулуме заключается в более эффективном использовании NO и продуктов его метаболизма (NO{-}[2] и NO{-}[3]) в регуляции концентрации [Ca{2+}][i]. Эта способность субклеточных структур может иметь особое значение при развитии патологических процессов, протекающих на фоне ишемии и гипоксии клеток тканей человека и животных. Ранее установлено, что умеренная гипоксия является одним из факторов, которые приводят организм в состояние повышенной мобилизации...
Приведены результаты экспериментальных исследований на крысах, свидетельствующие о наличии зависимости между резистентностью к гипоксии и судорожной устойчивостью на примере фармакологического киндлинга. Показано, что высокоустойчивые к гипоксии животные являются более устойчивыми к действию конвульсанта. На основе ЭЭГ-исследования предполагаются возможные механизмы этой устойчивости. Представлен клинический материал, свидетельствующий об эффективности использования адаптации к гипоксии в комплексном лечении больных эпилепсией. Россия, Российский гос. мед. ун-т, г. Москва. Библ. 12.
Влияние хронической гипоксии на функцию почек у крыс
Взрослых крыс МАРСМАРС Wistar подвергали хронической нормобарической гипоксии (12% O[2] во вдыхаемой газовой смеси) в течение 3-5 недель. Гипоксия сопровождалась усиленной легочной вентиляцией и повышением гематокрита без изменений артериального давления (АД), скорости кровотока и сосудистой проходимости в почках, протока мочи, скорости клубочковой фильтрации и абсолютной экскреции Na с мочой. Содержание цГМФ в моче при этом повышалось, тогда как активность ренина в плазме крови оставалась без изменений. Продолжавшееся в течение 20 мин дыхание обычным воздухом на фоне хронической гипоксии сопровождалось повышением АД, усилением протока мочи и экскреции Na с мочой. Остальные из упомянутых показателей оставались без изменений. Великобритания, The Medical Sch., Univ. of Birmingham, Birmingham B15 2TT. Библ. 31.
Влияние гипоксии и чередования гипоксии/реоксигенации на обмен протеогликанов в миоцитах сосудистой стенки
При инкубации культивируемых миоцитов стенки аорты человека в присутствии {35}S-сульфата чередование 4-час. гипоксии с 19-час. реоксигенацией сопровождалось усилением секреции {35}S-меченых протеогликанов (ПГ). Содержание связанных с клетками ПГ оставалось при этом без изменений. При чередовании 4-час. гипоксии с 30-мин реоксигенацией миоцитов синтез меченых ПГ ослабевал. В условиях гипоксии вместе с ослаблением секреции вновь синтезируемых клетками ПГ происходило уменьшение связанных с клетками ПГ. По плотности своих электрозарядов и по размерам молекул ПГ, синтезируемые миоцитами в условиях нормоксии или в условиях чередования гипоксии/реоксигенации, были сходны между собой, но отличались составом своих гликозаминогликановых компонентов...
Отдаленные последствия антенатальной гипоксии
Биохимический анализ содержания биогенных аминов и их метаболитов выявил понижение уровня содержания норадреналина (НА) в коре, гипоталамусе, стволе мозга и увеличение метаболизма дофамина (ДА). Гипоксированные животные характеризовались достоверным снижением уровня внимания к сенсорным стимулам разной модальности, а также изменением эмоционального поведения. Полученные данные подтверждают развиваемые представления о значении онтогенетического дисбаланса активности моноаминергических (МА) систем в генезе отдаленных нарушений поведения и могут способствовать пониманию механизмов некоторых расстройств ЦНС, обусловленных антенатальной гипоксией. Россия, Научно-исследовательский ин-т гематологии и переливания крови, Киров.
Сигнал-проводящие системы клетки при воздействии экстремальных факторов окружающей среды
На культуре клеток обнаружена активация фосфоинозитидного обмена при гипобарической гипоксии и показано, что это приводит к гомологической и гетерологической десенситизации клеток к кальций-мобилизующим агентам и бета-адренергической стимуляции. Экспериментально доказано существование одного из механизмов потери чувствительности бета-адренергической системы клеток при недостатке кислорода, к-рый включает в себя активацию протеинкиназы C в ответ на обратимую стимуляцию гидролиза фосфоинозитидов при гипоксии, действии кальций-мобилизующих агонистов, либо необратимую активацию этого фермента форболовыми эфирами...
Исследовано влияние острой гипобарической гипоксии (ГГ; пребывание крыс в течение 1 ч 30 мин при давлении 190-200 мм рт. ст.) на аутолитические изменения липидов серого и белого вещества головного мозга. Установлено, что содержание общих липидов (ОЛ) в аутолизирующихся отделах мозга крыс, декапитированных сразу после воздействия гипоксии, меняется колебательно и неоднотипно. В белом веществе наблюдается волнообразное снижение содержания ОЛ начиная с 10-й мин. инкубации, а в сером веществе незначительное падение уровня ОЛ происходит лишь к 4-му часу и возвращается к начальным значениям к концу наблюдения (24 ч.)...
Описан эффект гипоксии при т-ре 30-31°C на мембранный потенциал и проводимость в покое в пирамидных клетках от области СА1 гиппокампа в срезах головного мозга крыс. Показано, что гипоксия вызывала начальную гиперполяризацию клеток СА1, связанную с увеличением проводимости. Результаты исследования не подтвердили предположения о вовлечении АТФ-чувствительных K{+} каналов. Швеция, Dep. of Clinical Neurophysiol., Karolinska Hosp., SE-17176 Stockholm.
Результаты исследований позволяют сделать предположение о том, что увеличение уровня мочевины в слюне, вызванное воздействием ГБО, является адаптационным процессом, направленным на удаление избытка аммиака, возникающего при гипероксии. Можно считать, что под влиянием ГБО происходит усиление окислительного дезаминирования аминокислот, вследствие чего увеличивается синтез мочевины и нейтрализуется образование аммиака. Метод, по-видимому, может быть использован для оценки, эффективности лечения с применением ГБО, а возможно и с целью прогнозирования кислородной интоксикации у людей. Россия, Медицинский стоматологический ин-т, Москва. Библ. 13.
Воздействие двуокиси углерода на автономные сердечно-сосудистые реакции к системной гипоксии у крыс в сознании
Крыс подвергали гипер-, изо- и гипокапнической гипоксии (соотв. гр. 1, 2 и 3). В гр. 3 у крыс было снижено артериальное давление крови, увеличена скорость сокращения сердца и активность симпатического нерва почек (СНП). Содержание в плазме норадреналина было слегка повышено. В гр. 2 у крыс было увеличено артериальное давление крови, снижена частота сердечных сокращений, увеличены активность СНП и кол-во в плазме норадреналина. В гр. 2 не наблюдали существенных изменений в АД или частоте сердечных сокращений, но активность СНП и конц-ия норадреналина в плазме были увеличены. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, 1-1 Iseigaoka, Yahatanishi, Kitakyushu 807. Библ. 22.
Антитромбоцитарный эффект нитропруссида натрия и аспирина в циркулирующей крови в условиях гипоксии
При циркуляции крови по окружности, часть к-рой была представлена фрагментов аорты кролика, условия гипоксии воспроизводили насыщением крови в ее резервуаре азотом. После введения в кровь нитропруссида натрия (I) и аспирина (II) рециркуляция крови по окружности продолжалась 10 мин (37°) с временем деформации сдвига 800 сек. До введения в кровь упомянутых препаратов PO[2] и PCO[2] в ней составляли (в условиях гипоксии) в среднем соответственно 40,3 и 44,3 мм рт. ст. (в условиях нормоксии эти показатели составляли в среднем соответственно 100,4 и 22,9 мм рт. ст.). Интересно, что после введения в кровь I PO[2] в условиях нормоксии понижалось в среднем до 66,3 мм рт. ст...
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 ... 49